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兽医外科与外科手术学:感染性休克
来源:未知 |发布时间:2019-09-06 08:55|点击:次
感染性休克的发病机理极为复杂,目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时,侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖,释放其毒性产物,并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统,产生各种炎性介质和生物活性物质,从而引起机体一系列病理生理变化,使血液动力学发生急剧变化,导致循环衰竭。
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征( sepsis syndrome)伴休克。在外科感染性休克多见于腹腔内感染和创伤性脓毒血症、泌尿系和胆道感染、蜂窝织炎、脓肿等并发的菌血症或败血症;有时亦见于手术、导管置入及输液污染引起的严重感染。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质,包括组胺激肽、5羟色胺、血栓素A2(TXA2)、血小板活化因子(PAF)、白三烯(LTs)前列腺素(PG)、补体成分CaA、CA、心肌抑制因子(MDF)、溶酶体酶、自由基、一氧化氮、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素1(IL-1)、氨基磷脂等。作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克发展的重要因素。
1.病原曹感染性休克的常见致病菌为革兰氏阴性细菌如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯氏菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰氏阳性细菌,如葡萄球菌链球菌肺炎链球菌梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病,如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰氏阴性细菌败血症、肺炎、化脓性胆管炎腹腔感染、菌痢易并发休克。
2.蜜主因素原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物和放射治疗,或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。
3特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征( toxic shock syndrome,Tss)是由细菌毒素引起的严重症候群,最初报道的TSs是由金葡菌所致,近年来发现类似症群也可由链球菌引起。
4.感染性休克的治疗外伤性休克常合并有感染因此在休克前期或早期,一般常给广谱抗生素。如果同时应用皮质激素时,抗生素要加大用量。
对休克患病动物要加强管理,指定专人护理使动物保持安静,注意保温,但也不能过热,保持通风良好,给予充分饮水。输液时使液体保持与体温相同的温度。
休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢素乱和功能受损的病理过程,它是个由多种病因引起的综合征,外科休克是指外科疾病引起的体克,主要有失血失液性休克、损伤性休克和感染性体克,其中损伤性休克包括创伤性和烧伤性休克。尽管引起休克的原因很多引起休克的机理也不尽相同,但组织的有效血液灌流量严重减少是休克发病的共同基础。正常的组织有效血液灌流量取决于正常的有效循环血量,而后者则有赖于足够的血容量、正常的血管容积和正常的心泵功能3个基本因素的共同维持。因此,绝大多数休克的原因不外乎是通过以上3个环节引起有效循环血量减少,从而引起组织有效血液灌流量减少而导致休克发生。
微循环是指微动脉和微静脉之间微血管中的血液循环,是循环系统中最基本的结构,其基本功能是向组织和细胞运送氧气和营养物质,带走代谢产物以及调节组织间液淋巴液和血管内液之间的平衡。流经微循环的血量称为微循环灌流量,是微循环的功能得以实现的先决条件,微循环灌流量取决于微循环血管和毛细血管前括约肌的舒缩状态,它们受神经体液调节。休克时微循环变化的3个时期,各有其特征而又相互联系。微循环灌流量减少是各期变化的共同点,但其发生的机制不尽相同。在微循环缺血期和淤血期休克是可逆性的,如采取正确的防治措施休克可被纠正;若微循环变化发展到衰竭期,休克则已从可逆性向不可逆性阶段转化,目前尚难以治疗大量失血引起的休克称为失血性休克失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量失血而又得不到及时补充的情况下发生。治疗时首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件,应予以切实保证。止血是制止休克发生和发展的重要措施。随输液通道的建立,立即给予大量快速补液创伤引起休克属于低血容量性休克,其发生发展规律与失血性休克相似,多为低排高阻型。创伤可引起剧烈的疼痛,刺激交感神经兴奋致使儿茶酚胺增多,引起血管收缩而导致微循环发生缺血性变化,因此创伤时,血液或血浆的丢失量常在未达到引起休克的常规丢失量时即可发生休克。创伤引起组织的严重损伤,组织细胞的破坏可使大量组织因子释放入血,加之组织损伤可使血小板激活使血液处于高凝状态因而引发微血栓形成,故损伤性休克时弥散性血管内凝血(DC)发生率高,且发生早,可在徵循环淤血期出现DC。严重创伤或烧伤常使机体抵抗力降低,伤口或创面也为细菌生长繁殖提供了良好的条件,故常伴有伤口或创面的感染,如果是革兰氏性细菌感染,内毒素进入血液,可通过多种途径加重休克过程。
创伤的部位或器官不同常可影响休克的发生发展。一方面可促进休克的发展,另一方面也能引起或促进重要生命器官的功能障碍。因此,损伤性休克往往较为严重,其器官衰竭发生率也高于单纯性失血失液性休克,应在治疗时密切观察和及时防治。
总之,严重损伤常因失血或丢失血浆而发生低血容量性休克,具有低血容量性休克的特点,但因它又具有上述发病学特点损伤性休克的原因一般难以在短时间内消除,原因的持续存在和作用使休克继续加重给临床治疗带来很大困难。
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克亦称脓毒性体克是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克发展的重要因素。
 

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